rimarbe's blog

Gairebé una de cada tres persones afeblides per la sida contrauran en el seu organisme el bacil de Koch, principal causa de mort de portadors de VIH.

El director general de l’OMS, Lee Jong-wook, va reiterar la necessitat d’incorporar el tractament de la tuberculosi en la lluita mundial contra la sida.

L’any passat, l’expresident sud-africà Nelson Mandela va declarar: «La tuberculosi és massa sovint una sentència de mort per a les persones amb sida. No podem combatre la sida si no lluitem molt més contra la tuberculosi.» (FIN/2005).

Segons un article de J. Danilo, «Algunas consideraciones sobre la tuberculosis en el SIDA»:

Una de les formes de detecció del SIDA és mitjançant la tècnica ELISA, per la qual la qual, mitjançant una prova inmunoenzimàtica es detecta si la persona està infectada de virus i ja presenta reacció inmune (anticossos neutralitzants) contra el VIH. Detecta anticossos amb una gran sensibilitat, encara que no sempre el resultat és el correcte. S’anomena ELISA de Enzime Linked Inmunosorbent Assay, però també s’anomena EIA.

La tècnica no és del tot fiable, ja que hi ha algunes enfermetats que donen possitiu al SIDA quan en realitat no la pateixen (sífilis, enfermetat de Lyme i lupus). És per açò que desprès de detectar un possitiu, s’ha de realitzar una inmunotransferència per a comprovar realment que el resultat és correcte (western blot). A més s’ha de tenir algunes consideracions, donat que pot ser es done un fals negatiu degut a que es tracta d’una infecció primària (temps de «finestra inmunològica», que pot durar fins a 12 setmanes), i inclús fent un western no es detectarà la infecció. Caldria fer més proves als 3 mesos, per assegurar-se de que és realment un negatiu.

En què consisteix la prova? La prova es basa en un lisat d’antigen, que es pot aconseguir a partir d’un lisat viral d’un cultiu. Hi ha de varios dipus: competitiu, indirecte, tipus sandwich o de captura. La mostra, normalment suero, es presenta a una placa o pouet que conté l’antígen. Sí la persona està infectada, els anticossos presents s’uniràn a l’antigen, reacció que es farà denotar per reaccions enzimo-cromàtiques que de vegades s’observen a simple vista. Com que les tècniques ELISA són molt sensibles, detecten mínimes quantitats d’anticossos, per la qual cosa, la interferència amb substàncies similars poden donar un fals possitiu.

Desprès es realitzaria una prova de confirmació per western blot :

El fonament de la principal prova confirmatòria de l’actualitat, oWestern blot (WB), és una discriminació dels antígens del VIHdavant dels que es dirigeixen els anticossos presents a la mostra.
Bàsicament es basa en la separació de les proteïnes (antígens)obtingudes del VIH-1 procedents del lisat del cultiu del virus ipurificades per centrifugació. La proteïna viral així obtinguda es col · loca en un gel de poliacrilamida en forma de làmines primes i després es fa una electroforesi amb què les proteïnes de menorpes molecular (p17, p24) emigren més lluny en el gel mentre que les de major pes molecular es mantenen prop del seu lloc de dipòsit. Després es transfereixen a una tira de nitrocel · lulosa i es tallen en tires d’uns 5 mm d’ample. Aquestes són les tires ques’exposen al sèrum humà diluït, després d’una incubació es renten ies tornen a incubar amb una IgG antihumana marcada amb un enzim que amb l’exposició a un revelador enzimàtic produirà unabanda acolorida a les zones corresponents als anticossosespecífics que contingui la mostra.
En general cada un dels diferents equips comercials que existeixen per a la realització de la prova contenen instruccions precises de com interpretar els resultats obtinguts amb uns criteris de positivitatmés o menys restrictius i les seves tires poden contenir un nombre variable de bandes; les principals bandes del WB es recullen a la taula.

http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih4.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003538.htm

La vacuna RV-144 és una assaig clínic en Fase III (protocol d’aprovació), que  va ser patrocinada per el Ministeri Thailandés i l’Exèrcit dels EEUU, i es va provar en thailandesos. Aquesta vacuna és el resultat de la combinació d’altres dues vacunes que es van quedar en Fase II: Alvax-HIV i AIDSvax.

Alvax-HIV és una vacuna que consisteix en un poxvirus (canarypox) http://es.wikipedia.org/wiki/Poxvirus que porta els gens de l’envolcall del VIH, i els gens gag- pol, que codifiquen la retrotranscriptasa i la invertasa del virus. També inclou la vacuna AIDSvax, que conté la proteïna gp120 de l’embolcall del VIH.

Aquesta vacuna, va tenir una eficàcia del 30% en els pacients que es va provar. Tal i s’explica en aquest video:

http://www.youtube.com/watch?v=lzpvhfMAoRk

La vacuna intenta crear anticossos neutralitzants per al virus en el cas d’infecció, per a que es puga neutralitzar el virus, i a més induir una resposta inmune que elimine les cèl·lules infectades. Aquesta vacuna combinada funciona suposadament de les dues formes: la primera, basada en un virus que es capaç d’introduir-se en les cèl·lules pero no replicar-se dins d’elles. Així, introduixen els virus del VIH i els reconèixen com a extranys i creen una resposta de memòria inmune.

La combinació d’aquestes dues vacunes ha generat un 30% de resposta contra el virus, segons un estudi que es va fer a maig del 2011, a l’universitat de Duke.  En el protocol: 125 of the 16,402 participants contracted HIV through behavior unrelated to their study participation. Of those 125, 74 infected persons had received placebo and 51 had received the vaccine. It is statistically significant that the group which received the vaccine has an infection rate 31.2% lower than the group who received placebo.

http://en.wikipedia.org/wiki/RV_144

http://sonicando.com/?p=1261

http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2012/04/08/ensayo-de-vacuna-experimental-contra-sida-proporciona-informacion-sobre-respuestas-del-sistema-inmunitario-2/

Esta informació que he trobat per casualitat l’he trobada molt interessant. Es un poc antic (25- Agost-1996), però és una idea diferent de tot el que he vist.

Sense entrar en opinió, vos presente el article i la entrevista a un viròleg alemà que considera que el virus VIH mai s’ha arribat a aillar completament (sino que sols s’han obtés partícules cel·lulars) i que per tant no podem acceptar la existència d’esta entitat. Aquest viròleg està recolzat per una minoría de científics i una associació espanyola (COBRA), i opinen que el virus de la SIDA va ser inventat als 70 per l’esglèsia per evitar la vida homosexual. Al seu parèixer, el que mata a les persones que suposadament tenen el SIDA són tots els medicaments inmunodepressors i que detenen la divisió cel·lular que prenen lluitant contra una enfermetat d’inmunodeficiència.

Si hi ha mort per SIDA és degut a una sèrie d’enfermetats greus (que fins a eixe moment en sumaven 29) que s’etiqueten amb el nom del SIDA.

http://free-news.org/slanka03.htm

http://free-news.org/slanka00.htm

A wikipèdia també trobem informació d’aquest fenònem:

Més enllà de suposar l’existència del virus, Lanka explica que la transcriptarsa inversa es una enzima que es troba en tots els éssers vius i, donat que es la base fonamental de la retrovirologia, no es pot establir que els retrovirus existeixen.

Es varen demanar imatges, i l’institut Pasteur les va aconseguir. Imatges del virus VIH amb microscopi electrònic:

Aquestes imatges estan disponibles desde 1983.

» Eleni Papadopulos ―del Grupo de Perth― fue entrevistada por Christine Johnson, periodista independiente de Los Ángeles. Papadopulos sostiene que la existencia del virus VIH sigue sin estar demostrada, basándose en que las partículas de las fotos no están aisladas-purificadas, ni tienen todas las características morfológicas de los retrovirus. Además, los controles (cultivos paralelos no «infectados») no se habían llevado a cabo de modo correcto (puesto que no habían sido estimulados, y los cultivos supuestamente infectados sí). Eleni Papadopulos afirma que en ningún momento en la investigación VIH-sida se han seguido la reglas necesarias y suficientes para demostrar la existencia de un nuevo retrovirus, acordadas por el Instituto Pasteur en 1973.»

Dins del grup de Perth, Peter  explica que la PCR per a indentificar la càrrega viral del virus no és vàlida, ja que amb PCR es pot amplificar qualsevol fragment de DNA , i que al contrari del que pensen molts investigadors del VIH açò no suposa una reafirmació de l’existència del virus i no compleix amb el segon postulat de Koch, i que és sols la detecció de genomes virals d’altres infeccions.

http://es.wikipedia.org/wiki/Negacionismo_del_VIH/sida#cite_note-6

Parèix ser que el Negocionisme forma part d’un debat actual sobre la existència o no del virus VIH. !!

La ONU i la estratègia contra el SIDA busca:“Cero nuevas infecciones por el VIH. Cero discriminación. Cero muertes relacionadas con el sida”. Falses promeses? Com ara és important, parlant de retallades, suposadament la ONU disposarà de recursos suficients per poder respaldar estos projectes.

http://issuu.com/unaids/docs/jc2034_strategic_plan_eng?mode=embed&layout=http%3A//skin.issuu.com/v/light/layout.xml

En aquest «pamflet» virtual, parla bé de l’estratègia ONU SIDA progressa. En aquest pamflet s’especifica que desde 2001 fins a 2008 s’ha reduït un 17% les infeccions a nivell global i que la SIDA és un exemple de » moviment» que ha aconseguit resultats. Però a més, desde el 2003 han augmentat les persones que han aconseguit tractaments antiretrovirals.

«La estrategia, adoptada por la Junta Coordinadora del Programa en diciembre de 2010, está diseñada para situar la respuesta al VIH dentro del nuevo contexto global. La respuesta al sida es una inversión a largo plazo y la intención de la estrategia es revolucionar la prevención del VIH, catalizar la próxima fase del tratamiento, la atención y el apoyo, y progresar en la realización de los derechos humanos y la igualdad de género.» (no entenc realment que pinta això amb el sida, bé que sé que és un tema important a nivell de vida dels éssers humans…)

Els punts importants contra la SIDA: l’Estratègia 2015 en la ONU.

Objetivos de la estrategia de ONUSIDA para 2015:

• Reducir a la mitad la transmisión sexual del VIH, también entre los jóvenes, los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y dentro del contexto del trabajo sexual.
• Eliminar la transmisión vertical del VIH y reducir a la mitad la mortalidad materna relacionada con el sida.
• Prevenir todas las nuevas infecciones por el VIH entre usuarios de drogas.
• Acceso universal a la terapia antirretrovírica para las personas que viven con el VIH que son elegibles para recibirla.
• Reducir a la mitad las muertes por tuberculosis en personas que viven con el VIH.
• Incluir en las estrategias de protección social nacionales a las personas que viven con el VIH y a los hogares afectados por el virus, quienes además tienen acceso a servicios de atención y apoyo esenciales.
• Reducir a la mitad el número de países con leyes y prácticas punitivas en torno a la transmisión del VIH, el comercio sexual, el consumo de drogas o la homosexualidad que bloquean las respuestas efectivas.
• Eliminar en la mitad de los países que las imponen las restricciones en la entrada, estancia y residencia relacionadas con el VIH.
• Abordar las necesidades relacionadas con el VIH de mujeres y niñas en, al menos, la mitad de las respuestas nacionales al VIH.
• Tolerancia cero con la violencia de género.

Jo pense que l’estratègia és molt esperançadora, però no tinc molt clar que puga dur a terme en la totalitat. Estem en 2012 i més o menys tenim una mitjana vacuna que està més o menys per a aprovar en pacients que estàn ja infectats, i a més no tenen diners per continuar amb l’investigació. Però açò no deixa de ser una opinió, per mi ojalà que cumpliren tot açò.

http://www.unaids.org/es/aboutunaids/unaidsstrategygoalsby2015/

Tot el món recordarà este anunci:

Anunci de CocaCola 2011, es mostra un article del 21 de desembre de els españols que troben una vacuna que podria bloquejar el virus del SIDA.
Parlem de la vacuna.
http://www.cosasdesalud.es/vacuna-del-sida/
«El compuesto MVA-B, que lucha contra el subtipo B del virus del Sida ha obtenido los mejores resultados conseguidos hasta la fecha en estos tipos de vacunas para prevenir la infección. En concreto, sería hasta 6 veces más potente que el resto de vacunas y sus efectos se mantendrían durante un año. Gracias al MVA-B, el sistema inmunológico se refuerza y puede hacer frente a partículas del virus y células de forma prolongada. Otra de las ventajas de la vacuna es que apenas presenta efectos secundarios, por lo que se puede seguir aplicando con total seguridad.

A pesar de estos resultados tan esperanzadores, los responsables de la investigación piden prudencia, ya que hasta ahora solo se ha probado en 30 personas. Probada previamente en ratones y macacos, los buenos resultados obtenidos motivaron aplicar la vacuna del sida en personas sanas.»

Com vegem, s’ha provat en fer inmunes al virus en persones sanes. Però també s’està intentant provar la «vacuna» a persones ja infestades. La raó és que el compost de la «vacuna» parèix que reforça el sistema inmunitari del pacient contra les partícules del virus i cèl·lules infestades, i vol veure’s el resultat front a persones ja infectades.
«El nombre de este prototipo de vacuna viene dado por el virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA), al que se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en su secuencia genética. Aunque todavía se encuentra en la fase I del ensayo (que prueba la toxicidad del compuesto y su eficacia), los resultados obtenidos permite tener bastante esperanza en que alcance las fases III y IV, en las que se examina la posología del medicamento. Podríamos estar ante la vacuna más efectiva y potente para prevenir y curar el sida.»

Per el que aparèix al video de la pàgina web que us marque, parèix que els gens insertats en un altre virus que es va utilitzar per a erradicar la viruela i que potència la resposta inmune (Gag, Pol, Nef y Env) formen part de la soca més estesa de VIH (VIH-B) per europa i amèrica. Així, estos gens no s’inserten en el DNA de la cèl·lula hoste i potencia l’acció del sistema inmunitari perquè promou la formació d’anticossos contra el virus VIH de la soca marcada en la cèl·lula host on s’introdueix.

Podem pensar que estem en un món millor. Però aquesta investigació està paralitzada perquè no hi ha financiació. Això no ho diuen en l’anunci!

http://sociedad.elpais.com/sociedad/2011/11/30/actualidad/1322607612_850215.html

i altres vacunes menys eficients…

http://elpais.com/diario/2009/09/25/sociedad/1253829604_850215.html

El fet de que es seqüenciara el genoma del virus de la sida (una única cadena de RNA), va permetre per als mateixos científics una nova perspectiva. En l’article, comenten que «este avance permitirá entender cabalmente la forma en que actúa el virus acelerando el desarrollo de nuevos tratamientos contra esta enfermedad que -hasta hoy- es incurable». A més, els expertss asseguren que el procediment que s’ha utilitzat per seqüenciar la variant VIH 1 també podria ajudar a también podria servir per seqüenciar altres genomes de virus d’una sola cadena de RNA: cancer, refredat comú, grip…
Aleshores… SIDA VIH1 i investigant… VIH2. M’ha semblat nou, ademés de important. Vos comente.
«El VIH-2 se diferencia del VIH-1 en que la enfermedad que produce es menos agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su transmisión vertical (madre-hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación del virus a nivel genético; los genomas del VIH-1 y VIH-2 tienen una similitud de sólo el 40-50% y el VIH-2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad clínicamente indistinguible.» omg! Però a més, el VIH-1 té SUBTIPS que es diferèncien entre ells regionament:

«Estos subtipos del VIH-1 están distribuidos de un modo diferente por todo el mundo, si bien es cierto que uno de los subtipos suele ser el preponderante en un área determinada. En Africa, donde se piensa que la infección VIH es más antigua, coexisten prácticamente todos los subtipos con predominio del A y del C, mientras que los D, E, F, G, H y O tienen un predominio moderado-bajo.
En Europa y en el continente americano predomina el subtipo B; sin embargo, mientras que el predominio de los subtipos A, C, D, E y O es muy bajo en América del Norte, o el subtipo F en América del Sur, en la Europa Occidental tienen un predominio moderado y sólo el subtipo O lo tiene muy bajo.
En el sudeste de Asia el subtipo predominante en el E mientras que en el sur de este continente existe preponderancia del subtipo C, mientras que la presencia del B sólo es moderada.
Se han descrito subtipos F en Brasil y Rumania, G y H en Rusia y Africa Central, I en Chipre u O en Camerún que son muy poco prevalentes.»
Per fer-vos un resum del que he trobat a la pàgina web (encara que realement és molt interessant tot el que posa) vos dic:
En primer lloc, no es sap realment perquè cada subtipus apareix en certes regions. Es desconeix el motiu, però s’ha de tenir en conter quan s’estudia la epdemologia del virus a nivell mundial. Es postula que deu ser per la inevitabilitat dels moviments poblacionals. Encara que la diferència de transmissió entre els subtipus no està demostrada, sí que es sap que sí que hi ha evidències de diferències de transmissió entre el VIH1 i el VIH2.
Pareix ser que el VIH1 té més variabilitat genètica, i que açò dificulta descobrir els mecanismes per els quals provoca el SIDA. A més… En un mismo sujeto infectado ha sido posible observar entre un 1 y un 6% de variación vírica por lo que algunas veces se habla de que en un paciente existen ‘cuasiespecies’ (es decir, virus muy estrechamente relacionados pero diferentes) del virus. Estos conocimientos han sido posibles por la caracterización molecular del VIH, su secuenciación y su análisis filogénico, aunque el método preferido para determinar los subtipos del VIH es el análisis de la sucesión de ácidos nucleicos en los genes mayores del virus a partir de células mononucleares de sangre periférica infectadas; en general se trata de técnicas complejas y caras lo que limita su amplio empleo por lo que en la actualidad se están diseñando ensayos de inmunoenzimoanalisis con péptidos sintéticos a partir de la tercera región inconstante de la gp120 del virus que harían mucho más sencilla la subtipicación del VIH!! (per si t’ho preguntes, com m’ha passat a mí, ací teniu informació de la gp120, una GlicoProteïna de 120 kilodaltons de la coberta del virus :http://en.wikipedia.org/wiki/Envelope_glycoprotein_GP120).
La resta de la informació la podeu trobar en la següent pàgina. Però realment com evolucionen estes variants del virus? I qué determina que?
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihvarge.htm

EL genoma del virus de la SIDA va ser seqüenciat en 2009 (hi  ha moltes notícies que parlen del 6 d’agost del 2009 quan es va informar a la revista Nature) per uns científics a California. Açò suposa un gran avanç per a parla d’una possible cura de la enfermetat. En realitat, seqüèncien el genoma de la variant que es coneix com la més agresiva, la VIH1, de la qual parlarem més endavant.

Per tenir una imatge del genoma, http://viralzone.expasy.org/all_by_species/264.htm.  He trobat que en aquesta pàgina, igual que a la wikipèdia, han classificat els viru en gènere i família, cosa que no havia posat fins ara i em pareix interesant. Forma part del gènere dels lentivirus (virus amb un periode d’incubació molt llarg) , dins la família dels retrovirus.

Aleshores, el genoma del virus de la SIDA (que com ja em comentat va en forma de RNA), codifiquen per a gens estructurals:

gag: que codifica la proteina p55 que s’uneix per afinita a regions del RNA monocatenari.

gen pol: que codifica per a una proteasa, i tallarà la p55 en varios fragments que s’uniran al RNA, a proteïnes per la formació de la càpside…

A l’interior del virus, a més de dues cadenes de RNA, trobem tres enzims principals: la proteasa, la integrasa, la ARNasa i la transcriptasa. Aquests enzims provenen tots de la proteïna Pol, que es forma desprès de la modificació d’una proteïna formada com a resultat d’una cotraducció dels gens pol i gag.

L’altre gen important que trobem es el gen env, que codifica per als complexos proteics que formaran les 72 espícules de l’embolicall que rodeja la bicapa lipídica de la càpsula.

A més, també trobem altres 3 gens que codifiquen per a proteïnes reguladores i altres, com són els gens: tat, rev i vpu, vif i nev.

I ara que ja em parlat dels gens, podem unir la seua funció amb el cicle víric:

«El provirus integrado utiliza los elementos promotor en el 5’LTR para conducir la transcripción. Esto da lugar a la longitud del mRNA empalmado completo que servirá como ARN genómico para ser empaquetado en viriones o se utiliza como una plantilla para la traducción de gag y gag-(Pro) poliproteínas pol (1 frameshift ribosómico). Los ARNm empalmados codifican env que se escinde en SU y proteínas TM  para la envoltura, y las proteínas accesorias vif, vpu y vpr.  mRNAs totalmente empalmados codifican Rev, Tat y Nef proteínas accesorias. Rev acompaña al ARN ​​ fuera del núcleo de las células infectadas.»
http://viralzone.expasy.org/all_by_species/264.html

Avui a classe em donat tractaments contra els virus. La SIDA com vaig comentar en la darrera entrada no té vacuna, pero sí tractaments antirretrovirals. Trobem:

-tractaments que impedeixen la funció de la transcriptasa inversa. Aquestos tractaments estan basats en nucleòtids i nucleòsids (anàlegs) que al ser captats per la transcriptasa inversa, detenen el pas de RNA víric a DNA i per tant, impedeixen que integre el seu material genètic en la cèl·lula hoste.

-Inhibidors de les proteases. Impedeixen la formació de les càpsules. Si són virus defectuosos els que es formen, no podran infectar més cèl·lules.

-Dificulten la unió, fusió i entrada del virus en la cèl·lula.

http://www.slideshare.net/Aymen76/antirretrovirales-para-el-vihsida-presentation

http://www.youtube.com/watch?v=d7pTr_JAHE4

El video ens mostra un bon resum del mètode d’acció del virus. Em sembla impressionant l’acció de la trancriptasa i la invertasa, és una maquinària molt organitzada. A més, ens comenta i esqumatitza com poden els antirretrovirals actuar sobre esta maquinària.

Encara que aquestos tractaments no impedeixen la infecció, ajuden a retardar els seus efectes. El problema, com ja vaig dir, són els problemes colaterals.

Segons la OMS, el tractament contra el VIH arriba fins a 6 milions de persones arreu del mòn, però queda molt per a que arribe a la totalitat de la població mundial. «Las nuevas cifras muestran que entre 2003 y 2010 se ha multiplicado por 16 el número de personas que reciben tratamiento contra el VIH. Aunque se trata de un logro impresionante, en 2010 alrededor de nueve millones de personas que debían haber recibido el tratamiento antirretroviral no tenían acceso al mismo. Esas cifras figuran en el informe «AIDS at 30» publicado hoy en Nueva York por el Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/Sida (ONUSIDA).»

Donat açò, la OMS intenta dur endavant nous programes per poder repartir els tractaments de forma més estesa entre el 2010 i el 2015, encara que, i de forma possitiva, el nombre de persones ateses per el tractament, ha augmentat en 1.4 milions de persones més en l’últim any.

http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2011/hivtreatement_20110603/es/

Parlant en general sobre els tractaments. Els tractaments que hi ha contra la SIDA no eliminen la infecció, però si poden disminuir l’eficàcia del virus en la infecció de les cèl·lules. Els virus utilitzen la mutació com a forma possitiva d’evolució: la transcriptasa inversa que utilitza el virus per a passar el seu RNA a DNA per poder infestar la cèl·lula hoste, no corregeix errors! Donat açò, la taxa de mutació del virus de la sida és alta. En alguns casos, açò pot o no beneficiar a l’infestat, i encara que hi ha possibilitat de que la mutació disminuisca l’eficàcia del virus, en varies ocasions l’augmenta, i el virus de la SIDA s’arrisca a mutar confiant en aquesta possibilitat.

Açò provoca que hi haja un ampli abanic de tractaments, alguns dels quals són sinèrgics entre ells o s’afecten negativament. S’han de combinar, generalment.

Las guías de tratamiento están en cambio constante, desde un inicio más agresivo a un enfoque más conservador, con un punto de inicio alrededor de 150 a 350 linfocitos CD4 /mm³. Las últimas guías europeas^[1] e internacionales^[2] usan el límite de 150 CD4+/mm³ como el parámetro para iniciar la terapia antirretroviral, aunque estas mismas guías plantean situaciones en las que debe iniciarse el tratamiento independientemente del número de CD4+ (personas infectadas a la vez por VIH y por el virus de la hepatitis B o Virus de la hepatitis C; personas con parejas que son VIH negativas, personas con más de 50 años, etc).

En sí, no existe una pauta exacta para saber cuando iniciar el tratamiento, salvo el uso de la clínica y el estado inmunitario del paciente. Muchas veces el paciente puede presentar un conteo de 500 CD4+/mm³, pero padecer graves enfermedades oportunistas. Tenemos que hacer referencia también a la carga viral: si ésta es demasiado elevada (superior a un millón de copias del virus/mm³), es recomendable iniciar el tratamiento. Pero ésta es la carga viral virtual, diferente a la carga viral real, que consiste en saber la cifra exacta de virus en el individuo, que es muy superior»

El major problema, es que a més avançada estiga l’enfermetat, es tendeix a fer el que s’anomena la megaterapia altament supresiva, que porta molts efectes secundaris en el pacient. Les teràpies de xoc contra el SIDA a més són altament costoses, i no arriben a tots llocs. Per a disminuir els efectes secundaris, i disminuir els costos, actualment es fan les terapies interrompudes: aplicar el tractament durant 5 dies i suprimir-lo durant altres 2.

http://es.wikipedia.org/wiki/Antirretroviral